бывают.
есть несколько теорий происхождения вич/спида, так вот одна из основных, выдвинутых одной из первых - это заражение человечества от обезьян (кстати, конкретные виды обезьян не уточняются), в крови которых есть этот вирус.
существует также вирус иммунодефицита обезьян. возможно, он предок ВИЧа.
Ученые обнаружили штамм вируса иммунодефицита, вызывающий подобие СПИДа у высших приматов, пишет Science News со ссылкой на статью, опубликованную в журнале Nature. В результате многолетнего наблюдения за популяцией шимпанзе, живущей в Национальном парке Гомбе (Gombe National Park) в Танзании, ученые из университета Южной Калифорнии (University of Southern California) в Лос-Анджелисе, США, показали, что обезьяны, зараженные вирусом иммунодефицита обезьян (simian immunodeficiency virus, SIV) умирают раньше своих здоровых собратьев, а их потомство живет не дольше одного года. Причем в одном из наблюдаемых случаев, умирающая обезьяна продемонстрировала все признаки последней стадии СПИДа, как он проходит у человека.
ВИЧ заставляет иммунные клетки синтезировать особые мембранные молекулы, которые облегчают вирусу проникновение в клетку. А вот лимфоциты мартышек- мангабеев научились игнорировать этот вирус.
У этих обезьян есть собственный вирус иммунодефицита, родственный человеческому и называемый SIV (simian immunodeficiency virus). Но не так давно исследователи выяснили, что мангабеи устойчивы к этому вирусу: их иммунные клетки не заражаются SIV, и даже при высоком уровне самовоспроизведения вируса признаков иммунодефицита у мангабеев нет. Как оказалось, Т-лимфоциты обезьян научились не пускать опасный вирус внутрь себя.
Чтобы проникнуть в клетку, вирусы иммунодефицита (и обезьяний, и человеческий) используют два типа поверхностных молекул на мембране иммунных клеток. Эти молекулы называются корецепторами. Обычно они служат для усиления иммунного ответа, более точного распознавания чужеродного антигена; эти же корецепторы часто используются вирусами в качестве молекулярных ворот для проникновения в клетку. Вирусы СПИДа проникают в клетку с помощью двух таких молекул — CD4 и CCR5, которые сидят на поверхности Т-лимфоцитов. Взаимодействие с корецептором CD4 стимулирует иммунную клетку, которая в ответ вырабатывает много CCR5, которые, в свою очередь, сильно облегчают инфекцию.
В случае обезьян считалось, что СПИД развивается только у азиатских макак, остальные приматы не болеют СПИДом, не смотря на то, что вирус иммунодефицита обезьян им знаком. Более того, считается, что именно обезьяний вирус и был предком человеческого. В прошлом году ученым удалось установить, что вирус перешел от шимпанзе к человеку не в 30-е гг. XX века, как считалось ранее, а почти на 50 лет раньше.
Пока не ясно до конца, какие факторы способствую развитию вируса в полноценную болезнь, однако ученые предполагают, что стая, в которой живут заболевшие обезьяны, никогда раньше не встречалось с вирусом. История развития СПИДа у шимпанзе Танзании свидетельствует о слабой «наивной» реакции иммунной системы на незнакомую болезнь.